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Tuesday 13 September 2022

Intoxicación por colchicina

INTRODUCCIÓN 

El mecanismo de acción de la colchicina es actuar como tóxico sobre la tubulina (esencial para la creación de microtúbulos y la mitosis) e inhibiendo la actividad de los neutrófilos, COX-1 y COX-2 (acción antiinflamatoria). La semivida es de 4 horas a 30 horas. 
 
Tiene una absorción rápida y presenta un volumen de distribución alto. Su metabolismo principal es a nivel hepático y la vía de eliminación es la vía renal (la insuficiencia renal favorece la acumulación de colchicina). 
 
Las dosis superiores a 0,4 mg/kg producen cuadros graves e incluso letales y mayores a 0,8 mg/kg suelen ser mortales (las formulaciones más habituales son de 1 mg cada comprimido o 0,5 mg por comprimido, en este último se acompaña de clorhidrato de dicloverina). 

 
EFECTOS TÓXICOS 
Debido a su mecanismo de acción, aquellos sistemas con una tasa de recambio celular alta (tracto gastrointestinal, sistemas hematopoyéticos, entre otro) presentan toxicidad antes, de manera simular a otros tóxicos multisistema como la radiación. Los pacientes intoxicados presentan tres fases: 
 
a) Primera Fase: Principalmente presenta síntomas digestivos graves (vómitos y diarreas) que ocasionan una deshidratación grave acompañada de una leucocitosis importante. Dura unas 24 horas. 
b) Segunda fase (La más grave): Se caracteriza por toxicidad multisistémica que puede provocar pancitopenia, fracaso renal, alteración iónica, distrés respiratorio, rabdomiólisis que pueden terminar en sepsis y riesgo de colapso cardiovascular refractario y muerte entre el segundo y tercer día. Puede prolongarse hasta una semana.  
c) Tercera fase (fase de recuperación): Los que sobreviven a la primera semana sufren de miopatía, neuropatía y alopecia.  
 




TRATAMIENTO 
Cualquier paciente con ingesta de colchicina debe considerarse como grave y monitorizarse. No hay antídoto contra la colchicina. 
 
Si el paciente se mantiene asintomático tras 24-48 horas tras la intoxicación por colchicina puede ser dado de alta desde el punto de vista médico. Con respecto a los pacientes sintomáticos, pueden presentar síntomas digestivos marcados (explicada en el apartado de “efectos tóxicos”), motivo por el cual no se recomienda descontaminación digestiva. No obstante, en aquellos pacientes con sospecha de ingesta importante y que se encuentre en período asintomático (primeras dos horas) se podrá realizar lavado gástrico (siempre garantizando un buen control de la vía aérea) y administración de carbón activo. Por otra parte, en aquellos pacientes con sobredosis de colchicina con dicloverina podrán presentar síntomas anticolinérgicos. 

 

La base del tratamiento en pacientes con intoxicación de colchicina son las medidas de soporte: 

  1. -Antieméticos 

  1. -Fluidoterapia 

  1. -Reposición de iones 

  1. -Drogas vasoactivas 

  1. -Intubación orotraqueal y soporte ventilatorio en caso de distrés reparatorio. 

  1. -No se debe realizar depuración extrarrenal, por su alto volumen distributivo. Pero puede ser necesario instaurar hemodiálisis o hemofiltración por fracaso renal. 

  1. -Transfusiones de hemoderivados en caso de toxicidad hematopoyéticas. 

  1. -Factores estimulantes de colonias de granulocitos pueden ser útil en caso de neutropenia 

  1. -Medidas de soporte vital avanzado en caso de colapso circulatorio. Al no tratarse de un tóxico cardíaco puro (la toxicidad que presenta la colchicina es multisistémica), limita las probabilidades de éxito en estos pacientes.  

  2.  

1. Bismuth C, Gaultier M, Conso F. Medullary aplasia after acute colchicine poisoning. 20 cases. Nouv Presse Med. 1977; 6(19):1625-9. 

2. Megarbane B. Is early implementation of extracorporeal life support in severely colchicine poisoned patients lifesaving. Definitive evidence is still lacking. Intensive Care Med. 2013; 

39(8):1509-10. 

3. Baud FJ, Sabouraud A, Vicaut E, Taboulet P, Lang J, Bismuth C, et al. Brief report. Treatment of severe colchicine overdose with colchicine-specific Fab fragments. The New England Journal of medicine. 1995; 332(10):642-5 

4.Fundación Española de Toxicología Clínica 

 

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